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A obesidade é uma doença crônica caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo e está entre
os principais fatores de risco para o desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis, além de estar
associada a desordens psiquiátricas, como depressão, e doenças neurodegenerativas, como a doença de
Alzheimer. Estima-se que cerca de 20% dos indivíduos com obesidade apresentem Transtorno de Compulsão
Alimentar (TCA). Embora a obesidade e o TCA possam ocorrer de forma independente, ambas compartilham
alterações em vias centrais de regulação do comportamento alimentar. Dietas ricas em açúcares e/ou gorduras
são importantes fatores ambientais envolvidos na fisiopatologia dessas condições. O presente estudo teve
como objetivo investigar o efeito de dietas ricas em frutose ou em gorduras saturadas (HFD) sobre parâmetros
metabólicos, comportamento alimentar hedônico e níveis de leptina no núcleo accumbens (NAc) de
camundongos. Foram utilizados grupos alimentados com dieta padrão, dieta padrão associada à frutose 30%
na água ou dieta HFD por oito semanas. Os resultados demonstraram que ambas as dietas promoveram ganho
de peso, aumento da massa hepática, elevação da glicemia de jejum, intolerância à glicose e tendência ao
aumento da concentração plasmática de colesterol. O grupo HFD apresentou maior gordura visceral, maior
consumo calórico e intolerância à glicose mais acentuada que o grupo Frutose. No teste de preferência
condicionada ao lugar (PCL), não foram observadas diferenças significativas no índice de preferência entre os
grupos, embora o grupo Frutose tenha apresentado tendência de maior tempo no compartimento associado à
recompensa. O grupo HFD consumiu menos alimento palatável durante o condicionamento em comparação
aos demais. Não foram detectadas diferenças na concentração de leptina no NAc. Em conjunto, os achados
indicam que dietas hipercalóricas de composições distintas induzem perfis diferenciados de comprometimento
metabólico e podem modular de forma específica aspectos do comportamento alimentar, possivelmente por
mecanismos que envolvem a interação entre vias homeostáticas e hedônicas de controle da ingestão. |
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