Tromboembolismo arterial secundário a enteropatia com perda de proteína em cão: relato de caso

Abstract

Enteropatias com gradientes graves, insidiosos e crônicos podem cursar com distúrbios de absorção, hipoalbuminemia e, eventualmente, evoluir para uma pan-hipoproteinemia. A perda de albumina reduz a pressão oncótica, predispondo a formação de transudatos translúcidos em cavidades. Sua etiologia é multifacetada e se ancora em linfangiectasia intestinal, distúrbios erosivos em mucosa e desordens de permeabilidade. O tromboembolismo arterial periférico, por sua vez, se dá pela formação de tromboêmbolos que ocluem total ou parcialmente o fluxo vascular, tendo a trifurcação aórtica como sítio de predisposição, levando a neuromiopatais em membro pélvico, com hipocinesia de pulso femoral, algia e claudicação. O elo patofisiológico entre enteropatias com perda de proteína e o tromboembolismo se dá pela hipercoagulabilidade oriunda de uma hipoantitrombinemia sérica, desregulando a fisiologia hemostática e ativando um dos três fatores da Tríade de Virchow. O diagnóstico se baseia em um consórcio entre a sintomatologia clínica e o histórico médico do paciente, os exames laboratoriais hematológicos e bioquímicos e a visualização das alterações em exames de imagem, como a ultrassonografia abdominal. O tratamento se baseia em uma adequação dietética do paciente ao nível de lipídeos, mantendo apenas triglicerídeos de cadeia média e suplementação proteica, além de um manejo tanto da causa base quando identificada, como infecções, neoplasias ou inflamações e dos sinais clínicos, principalmente aqueles relacionados com o tromboembolismo arterial, como a analgesia e antiplaquetários ou anticoagulantes, prevenindo a extensão da lesão. A presente monografia visa relatar um caso característico de tromboembolismo arterial em um Yorkshire, macho, de 13 anos, em região de trifurcação aórtica, levando a claudicação de membro pélvico bilateral, hipocinesia de pulso femoral e hipotermia de membros. Concomitantemente, observou-se baixo escore corporal, diarréias crônicas e insidiosas, além de um quadro de ascite formada por um transudato puro hipocelular e hipoproteico. Exames laboratoriais evidenciaram uma hipoalbuminemia severa, enquanto os achados ultrassonográficos mostram alterações compatíveis com linfangiectasia intestinal, um dos pilares de enteropatias com perda de proteína. Um quadro de hipercoagulabilidade foi atribuído à perda alimentar severa de proteínas. Utilizando-se de uma sólida revisão bibliográfica, foi possível triangular o elo patofisiológico das duas enfermidades, e nortear as condutas terapêuticas a serem seguidas, a qual foi responsiva e levou a melhora clínica temporariamente.

Severe, insidious and chronic enteropathies can be accompanied by malabsorption, hypoalbuminemia and eventually evolve into pan-hypoproteinemia. The loss of albumin reduces oncotic pressure, predisposing the formation of translucent transudates in cavities. Its etiology is multifaceted and is anchored in intestinal lymphangiectasia, erosive disorders in the mucosa and permeability disorders. Peripheral arterial thromboembolism, in turn, is caused by the formation of thromboemboli that totally or partially occlude vascular flow, with the aortic trifurcation as a predisposing site, leading to neuromyopathies in the pelvic limb, with femoral pulse hypokinesia, hindlimb pain and claudication. The pathophysiological link between protein-losing enteropathies and thromboembolism is due to hypercoagulability caused by serum hypoantithrombinemia, which deregulates hemostatic physiology and activates one of the three factors in Virchow's Triad. Diagnosis is based on a combination of clinical symptoms and the patient's medical history, hematological and biochemical laboratory tests and the visualization of alterations in imaging tests, such as abdominal ultrasound. Treatment is based on adapting the patient's diet to the level of lipids, maintaining only medium-chain triglycerides and protein supplementation, as well as managing both the underlying cause when identified, such as infections, neoplasms or inflammation, and the clinical signs, especially those related to arterial thromboembolism, such as analgesia and antiplatelet or anticoagulant drugs, thus preventing the lesion from extending. This monograph aims to report a typical case of arterial thromboembolism in a 13-year-old Yorkshire male in the region of aortic trifurcation, leading to bilateral pelvic limb lameness, femoral pulse hypokinesia and limb hypothermia. At the same time, there was a low body score, chronic and insidious diarrhea, as well as a picture of ascites formed by a pure hypocellular and hypoproteinemic transudate. Laboratory tests showed severe hypoalbuminemia, while ultrasound findings showed alterations compatible with intestinal lymphangiectasia, one of the pillars of protein-losing enteropathies. A picture of hypercoagulability was attributed to severe dietary protein loss. Using a solid review of the literature, it was possible to triangulate the pathophysiological link between the two diseases and guide the therapeutic approach to be followed, which was responsive and led to temporary clinical improvement.