Mecanismos de nefrotoxicidade dos antimicrobianos aminoglicosídeos

Abstract

Os aminoglicosídeos são um grupo de antimicrobianos utilizados em infecções graves por bactérias gram-negativas com ação bactericida. Dentre os efeitos adversos, a nefrotoxicidade é a mais comum, afetando de 10 a 25% dos pacientes que utilizam essa classe de antibióticos. Este trabalho tem como objetivo fazer uma revisão narrativa dos principais mecanismos de nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos em pacientes adultos e levantar dados quanto aos tipos de morte celular causada pelos aminoglicosídeos, bem como os fatores de risco, prevenção, manifestações clínicas, monitoramento terapêutico e tratamento da nefrotoxicidade. Foram utilizados sete bancos de dados para fazer a busca dos documentos dos últimos 10 anos através de descritores específicos nos idiomas português, inglês e espanhol. Foram encontrados 899 documentos (número após a eliminação dos duplicados) e após a triagem dos títulos, resumos e palavras-chave, foram selecionados 15 artigos para esta revisão, contemplando 12 países e três continentes. Após a leitura dos artigos selecionados, pode-se dizer que os mecanismos de nefrotoxicidade são decorrentes de lesão e morte das células do túbulo renal, alteração dos transportadores de água e solutos, contração mesangial e vasoconstrição, tendo o estresse oxidativo e a inflamação componentes-chave de indução e ampliação do dano celular. As principais alterações laboratoriais são enzimúria, proteinúria leve e presença de cilindros granulosos, seguido de aumento de creatinina e ureia séricas. O regime de dose mais recomendado é o de dose única diária para evitar/diminuir a nefrotoxicidade. A avaliação da função renal e reconhecimento dos fatores de risco são essenciais para prevenção da nefrotoxicidade. A suspensão do aminoglicosídeo é indicada quando detectada a lesão renal. Caso não haja alternativa terapêutica, deve-se ajustar a dose. A nefrotoxicidade é reversível e há recuperação da função renal se o aminoglicosídeo for descontinuado.