Avaliação da expressão do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e do seu receptor na medula espinal de animais submetidos ao modelo experimental de lesão medular traumática induzida por compressão

Abstract

A lesão traumática da medula espinal (LTME) desencadeia uma síndrome neurológica altamente incapacitante. Uma estratégia aparentemente promissora para o tratamento da lesão medular traumática seria a intensificação dos mecanismos endógenos de neuroproteção, neuroplasticidade e reparo. O objetivo deste estudo foi avaliar a ocorrência de possíveis modificações no padrão de expressão do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e do seu receptor (GIPR) na medula espinal de ratos submetidos à lesão medular traumática induzida por compressão. A análise histológica da medula espinal dos animais lesionados demonstrou um processo necro-hemorrágico na fase aguda (2 h, 6 h e 24 h após a indução da lesão) e uma lesão cavitada com grande quantidade de células balonizadas nas medulas dos animais sacrificados 14 ou 28 dias após indução da lesão. Nossos resultados mostraram que a lesão traumática da medula espinal resultou em aumento da expressão do GIPR na região adjacente ao sítio da lesão 6 h e 28 dias após indução da mesma, e um aumento da expressão do GIP, nesta mesma região, 28 dias após indução da lesão. Os prolongamentos neuronais do epicentro da lesão medular dos animais sacrificados após 24 h, 14 e 28 dias apresentaram maior intensidade de marcação para o GIP quando comparado com os prolongamentos da substância cinzenta dos animais falso-operados. Um achado de grande interesse descrito neste estudo foi a detecção do GIP e do GIPR nas células progenitoras (positivas para a proteína nestina) presentes no epicentro da lesão crônica, e nas células progenitoras do canal ependimário dos animais lesionados sacrificados 24 h após indução da lesão. Estes resultados sugerem que o GIP e seu receptor participem da regulação dos fenômenos proliferativos e/ou reparadores do Sistema Nervoso Central.