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Ambos os fatores genéticos e ambientais estão envolvidos na etiologia do câncer colorretal (CCR). A composição da dieta assume destaque entre os fatores de risco ambientais para o desenvolvimento do CCR. Enquanto dietas ricas em ômega-6 têm sido associadas à indução da tumorigênese intestinal, dietas ricas em ômega-3 e 9 têm demonstrado efeito protetor neste processo. Neste contexto, a hipótese do presente estudo é que a dieta rica em lipídios pode influenciar na carcinogênese colorretal que por sua vez pode alterar o equilíbrio da microbiota intestinal. Assim o objetivo geral deste estudo foi avaliar o efeito da adição de diferentes lipídios na dieta (óleo de canola, óleo de oliva, óleo de milho e colesterol) sobre a quantidade de bifidobactérias, pH fecal e o desenvolvimento de lesões pré-neoplásicas induzidas pela dimetilhidrazina em ratos. Para tal, 80 ratos machos Wistar foram aleatoriamente divididos em grupos (n=8) de acordo com a dieta e tratamento com a dimetilhidrazina (DMH) (150 mg/kg de peso corporal i.p.): CN (controle), CAN (óleo de canola 10%), OLI (óleo de oliva 10%), MIL (óleo de milho 10%), COL (colesterol 1%), CNDMH (controle e DMH), CANDMH (óleo de canola 10% e DMH), OLIDMH (óleo de oliva 10% e DMH), MILDMH (óleo de milho 10% e DMH) e COLDMH (colesterol 1% e DMH). A composição de ácidos graxos na dieta foi analisada por cromatografia gasosa. O tratamento durou oito semanas. Após este período, amostras de fezes foram coletadas para identificação e quantificação das bifidobactérias, determinação de colesterol e medida do pH fecal. Amostras de sangue foram coletadas para determinação dos parâmetros bioquímicos séricos colesterol total, triglicerídeos e HDL-colesterol. O fígado foi coletado para determinação do colesterol hepático. O cólon distal foi coletado para análise dos focos de cripta aberrantes (FCA) e da proliferação celular (antígeno nuclear de célula em proliferação - PCNA). Os grupos tratados com os óleos apresentaram maior ganho de peso em relação aos grupos tratados com dieta controle e colesterol. As diferentes dietas e a DMH não modificaram a quantidade de bifidobactérias nas fezes e a concentração sérica de colesterol total. Todos os grupos tratados com DMH apresentaram menor concentração sérica de triglicerídeos quando comparados aos respectivos controles sem DMH. O grupo MILDMH apresentou menor concentração de HDL-colesterol que o grupo MIL. O grupo COLDMH apresentou maior pH do que o grupo COL. Os grupos OLI e MIL apresentaram maior concentração de colesterol hepático que CN, o que também observado nos grupos tratados com DMH. A concentração de colesterol nas fezes foi maior nos grupos tratados com colesterol. Os grupos não tratados com DMH não apresentaram FCA. O número de FCA/campo e índice de marcação com PCNA foram menores nos grupos CANDMH e OLIDMH. O grupo COLDMH desenvolveu maior quantidade de FCA/campo que os grupos tratados com óleos e DMH e maior índice de marcação pelo PCNA que o grupo CNDMH. Concluindo, observamos que entre os animais tratados com DMH, os óleos de canola e oliva se mostraram protetores em relação ao desenvolvimento dos FCAs quando comparados ao grupo controle, apesar de acumularem maior quantidade de colesterol hepático. O óleo de milho também apresentou quantidade significativamente menor de FCAs que o grupo tratado com colesterol. Além disso, os óleos de canola e oliva também apresentaram menor proliferação celular colônica, enquanto o colesterol, maior. Assim, podemos sugerir que o efeito dos lipídios dietéticos sobre as lesões pré-neoplásicas depende do tipo e da composição de ácidos graxos. Além disso, que o mecanismo pelo qual os lipídios atuam no processo de carcinogênese colorretal não está relacionado com a modulação da microbiota intestinal, visto que a quantidade de bifidobactérias não foi alterada pelo tratamento com os diferentes lipídios e dimetilhidrazina. |
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