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Abstract:
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Introdução: A inflamação crônica, marcada por aumento de citocinas como IL-1β e IL-6, está associada a doenças metabólicas e neurodegenerativas, além da fadiga central, que resulta de alterações na neurotransmissão e na motivação. Modelos experimentais com lipopolissacarídeo (LPS) reproduzem esses sintomas, reduzindo desempenho físico e promovendo neuroinflamação. O exercício físico tem reconhecido efeito anti-inflamatório e neuroprotetor, podendo atenuar tais déficits. Objetivo: Avaliar se o exercício aeróbico prévio protege camundongos contra alterações fisiológicas, comportamentais e neuroquímicas induzidas pelo LPS, com foco na fadiga central. Metodologia: Foram utilizados 91 camundongos swiss machos (8–10 semanas), divididos em sedentários (SED) e exercitados em roda de corrida (RW) por seis semanas. Após esse período, receberam LPS (0,33 mg/kg, i.p.) ou salina, formando quatro grupos: SED-SAL, SED-LPS, RW-SAL e RW-LPS. Foram avaliados desempenho físico (VO₂máx, distância percorrida), força neuromuscular (teste de preensão), comportamento (campo aberto, grooming e interação social) e marcadores bioquímicos (IL-1β, IL-6, dopamina e DOPAC no córtex pré-frontal). Resultados e Discussão: O LPS reduziu VO₂máx, força de preensão, locomoção e interação social, além de aumentar IL-1β e IL-6 corticais e diminuir dopamina. O exercício prévio atenuou esses efeitos, preservando parcialmente a capacidade aeróbica, a resistência neuromuscular, a atividade exploratória e o tônus dopaminérgico. Esses achados indicam que a prática regular induz adaptações neuroimunes que modulam a inflamação e protegem contra déficits de fadiga central. Conclusão: O exercício físico prévio reduziu os efeitos deletérios do LPS em camundongos, atenuando a neuroinflamação, preservando a neurotransmissão dopaminérgica e melhorando parâmetros comportamentais e fisiológicos. Os resultados reforçam o papel do treinamento aeróbico como estratégia preventiva e terapêutica frente a condições associadas à fadiga persistente. |
