Associação entre miopatia induzida por estatinas e exercício físico

Abstract

Introdução: Ainda permanece pouco entendido se a associação entre exercício e estatina é condição potencial que induz à miopatia. Objetivo: Realizar um levantamento bibliográfico sobre a associação entre a miopatia induzida pelo uso de estatinas nas dislipidemias, e a prática de exercícios físicos. Desenvolvimento: Apesar das controvérsias, há várias hipóteses que tentam explicar o desenvolvimento de miopatias induzidas pela estatina. A apoptose é a teoria mais citada pelos autores, embora os mecanismos pelos quais a apoptose ocorra ainda não sejam totalmente compreendidos. Contudo, sugere-se que o comprometimento de outros subprodutos do mevalonato diferentes do esqualeno, que forma o colesterol, tais como aqueles envolvidos com a prenilação que altera as proteínas regulatórias como as guanosina trifosfato (GTPases), da proteína cinase ativada por mitógeno (MAPK), e ubiquinona, estejam relacionados com a miopatia induzida por estatina. Os estudos que investigaram a relação entre exercícios e miopatia induzida pela estatina são ainda menos conclusivos, com algum indício que o primeiro potencializou os efeitos deletérios das estatinas. Boa parte dos estudos investigou o efeito agudo do exercício com características excêntricas e observaram aumento da creatina quinase (CK), que é um dos possíveis indicadores de miopatia. Contudo, o exercício excêntrico, por si só, também gera aumento de CK. Conclusão: Ainda não há consenso sobre a relação entre exercícios e estatina, e o uso de marcadores de dano muscular mais específicos do que os marcadores enzimáticos atuais poderiam auxiliar a discriminação entre os danos produzidos pelo exercício, daqueles provocados pelas estatinas

ntroduction: It remains poorly understood whether the association between exercise and statin is potential condition that induces myopathy. Objective: To review the literature on the association between myopathy induced by the use of statins for lipid control scenario and physical exercise. Development: Despite the controversies, there are several hypotheses that attempt to explain the development of statin-induced myopathies. The apoptosis is the theory most often cited by the authors, although the mechanisms by which apoptosis occurs is still not fully understood. However, it is suggested that the involvement of other by-products of mevalonate than the esqualene how cholesterol, such as those involved in prenylation amending regulatory proteins such as Guanosine Triphosphate (GT Pases) of the Mitogen-activated Protein kinase (MAPK), and Ubiquinone, are related to statin-induced myopathy. Studies investigating the relationship between exercise and statin-induced myopathy are even less conclusive, with some evidence that first potentiates the deleterious effects of statins. Most of the studies investigated the acute effect of exercise with eccentric characteristics and observed an increase in creatine kinase (CK), which is one of the possible indicators of myopathy. However, eccentric exercise, by itself, also generates an increase in CK. Conclusion: There is still no consensus on the relationship between exercise and statins, and the use of markers of muscle damage that the more specific enzyme markers could help to discriminate between damage caused by the exercise of those caused by statins.