https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/274449 Sun, 18 Oct 2026 12:44:31 GMT 2026-10-18T12:44:31Z https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/276934 Efeitos do consumo crônico de cafeína sobre o ganho de peso e a intolerância à glicose em camundongos com obesidade induzida por dieta hiperlipídica Gaspar, Elisa Barbosa A obesidade é considerada uma doença crônica causada por vários fatores, caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura e associada ao desenvolvimento de diversas alterações metabólicas, como resistência à insulina, intolerância à glicose e diabetes mellitus tipo 2. Diante do grande número de pessoas com essas condições, torna-se importante investigar estratégias capazes de prevenir ou diminuir seus efeitos. Neste estudo foram avaliados os efeitos do consumo crônico de cafeína em um modelo experimental de obesidade induzida por dieta hiperlipídica. Camundongos machos C57BL/6J foram distribuídos em quatro grupos experimentais: Controle, Cafeína, Dieta Hiperlipídica (HFD) e Dieta Hiperlipídica associada à Cafeína (HFD + Cafeína). Durante oito semanas foram acompanhados o ganho de peso corporal, o consumo alimentar e parâmetros metabólicos. Ao final do experimento foram realizados o teste de tolerância à glicose, avaliação da adiposidade e análise da expressão de neuropeptídeos hipotalâmicos relacionados ao controle da homeostase energética. Os resultados demonstraram que a dieta hiperlipídica promoveu aumento do peso corporal, maior acúmulo de tecido adiposo e intolerância à glicose. Porém, o consumo crônico de cafeína reduziu o ganho de peso e a adiposidade, além de melhorar a tolerância à glicose, mesmo com aumento do consumo alimentar. Esses resultados sugerem que a cafeína exerce efeito protetor sobre o metabolismo energético, possivelmente por mecanismos relacionados ao aumento do gasto energético e da termogênese. Promoção da igualdade, fortalecimento da democracia e governança Sat, 29 Aug 2026 00:00:00 GMT https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/276934 2026-08-29T00:00:00Z https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/276692 mecanismos-epigeneticos-depressao⁠ Conceição, Jullya Estelita da Os transtornos depressivos representam uma das principais causas de incapacidade global e afetam mulheres em proporção significativamente maior que os homens. Este projeto investigou os mecanismos epigenéticos da depressão, com foco no dimorfismo sexual, visando compreender as bases moleculares associadas a esses quadros. Utilizou-se um modelo animal de estresse por separação da prole e redução de material de ninho em camundongos fêmeas. As avaliações comportamentais, realizadas através do Labirinto em Cruz Elevado e do Teste de Interação Social, evidenciaram que a exposição ao estresse gerou um aumento significativo do comportamento tipo-ansioso e uma redução considerável na exploração social nas fêmeas, sem apresentar alterações locomotoras. Conclui-se que o modelo adotado provocou consequências comportamentais persistentes, estabelecendo a base para futuras análises histológicas de marcadores de ativação neural (c-Fos) nos circuitos corticais e límbicos. Promoção da igualdade, fortalecimento da democracia e governança Fri, 18 Sep 2026 00:00:00 GMT https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/276692 2026-09-18T00:00:00Z https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/276403 Avaliação do papel das ferritinas na proteção conferida pela agmatina contra a ferroptose em Caenorhabditis elegans Caverzan, Samara; Caverzan A ferroptose é uma forma morte celular caracterizada por intensa peroxidação e acúmulo de ferro livre. O aumento descontrolado de ferro livre no meio intracelular contribui para a formação de espécies reativas de oxigênio (do inglês – reactive oxygen species - ROS), contribuindo para esse tipo de morte celular. Nesse contexto, destaca-se a atuação do sistema antioxidante, e juntamente, a resposta de fatores de transcrição como o Nrf2. O Nrf2 aumenta a expressão de componentes do sistema antioxidante e do metabolismo do ferro, incluindo a ferritina, para tentar restaurar o equilíbrio redox celular. A agmatina, um neuromodulador endógeno com propriedades citoprotetoras, surge como um potencial inibidor da ferroptose, através da ativação da via do Nrf2. Diante disso, o projeto investigou o envolvimento das ferritinas no efeito protetor da agmatina contra a ferroptose induzida por Citrato de Ferro Amoniacal (FAC) em Caenorhabditis elegans (C. elegans), O C. elegans, apresenta FTN-1 e FTN-2 como ortólogos às ferritinas dos humanos. Para o trabalho, utilizou-se a cepa selvagem (N2), cepas mutantes ftn-1 e ftn-2 que codificam FTN-1 e FTN-2, respectivamente, e a cepa repórter GA631 (ftn-1p::GFP). A metodologia envolveu: (1) avaliação da letalidade ao FAC (15, 25 e 50 mM); (2) caracterização da ferroptose via inibição por Ferrostatina-1 (Fer-1; 200 µM); (3) ensaios de sobrevivência após tratamentos com FAC (25 ou 50 mM), Fer-1(200 µM) e agmatina (3 mM); e (4) avaliação da expressão de FTN-1 via microscopia de fluorescência. As análises estatísticas foram realizadas utilizando a análise de variância (ANOVA), seguido pelo teste post hoc de Dunnett para os ensaios de sobrevivência com FAC, a ANOVA de duas vias, seguida pelo teste de comparações múltiplas de Tukey para os demais experimentos de sobrevivência, e o teste de Grubbs para detecção de outliers, seguido pelo teste t de Student para análise da expressão de ferritina. A sobrecarga de ferro induzido por FAC, causou letalidade dose-dependente em todas as cepas, sendo a mutante ftn-1 a mais sensível ao FAC. A Fer-1 reverteu significativamente a letalidade nas cepas N2 e ftn-1, validando o modelo de morte celular ferroptótica. O tratamento com agmatina conferiu proteção contra a ferroptose exclusivamente na cepa N2 e aumentou significativamente a expressão de FTN-1 na cepa GA631. Os resultados reforçam a hipótese que a ação citoprotetora da agmatina contra a ferroptose se dá, ao menos em parte, pela regulação positiva das ferritinas, via ativação de SKN-1/Nrf2 Tecnologia e inovação Mon, 14 Sep 2026 00:00:00 GMT https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/276403 2026-09-14T00:00:00Z https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/276332 Como o estresse pode afetar o neurodesenvolvimento? Mallo, Franco Daniel A exposição ao estresse durante períodos críticos do neurodesenvolvimento constitui um importante fator de risco para transtornos neuropsiquiátricos. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal em resposta ao estresse promove a liberação de glicocorticoides, como o cortisol, que podem modular processos envolvidos na diferenciação e maturação neural. Além disso, a sinalização glicocorticoide apresenta relação com vias inflamatórias, sugerindo que alterações na interação entre esses mecanismos possam contribuir para os efeitos do estresse sobre o neurodesenvolvimento. Nesse contexto, este estudo teve como objetivo investigar os efeitos de glicocorticoides e mediadores inflamatórios sobre a diferenciação neural de células-tronco neurais humanas (hNSCs) derivadas de células-tronco pluripotentes induzidas humanas (hiPSCs). Inicialmente, foram realizados experimentos para implementação e adaptação de protocolos de cultivo, expansão e diferenciação neural de hNSCs, incluindo testes de diferentes condições de matriz e meios de diferenciação. Posteriormente, foram realizados tratamentos com cortisol, dexametasona e os mediadores inflamatórios IL-1β, IL-6, TNF e CCL2/MCP-1 em hNSCs, bem como experimentos de formação, diferenciação e tratamento de neuroesferas utilizando diferentes linhagens celulares. Os experimentos permitiram identificar condições de cultivo associadas a alterações na manutenção e morfologia das células durante a diferenciação, além de possibilitar a implementação dos modelos de diferenciação em monocamada e em neuroesferas e a realização de ensaios preliminares de migração e extensão de neuritos. Dessa forma, os resultados obtidos contribuíram para a implementação e padronização inicial dos modelos experimentais, estabelecendo condições e procedimentos para a continuidade da investigação dos efeitos de glicocorticoides e mediadores inflamatórios sobre a neurodiferenciação de hNSCs. Sustentabilidade, saúde e qualidade de vida Thu, 10 Sep 2026 00:00:00 GMT https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/276332 2026-09-10T00:00:00Z