Participação dos receptores B1 e B2 para as cininas em modelos experimentais de dor crônica

Abstract

As [cininas] são peptídios biologicamente ativos envolvidos em vários processos fisiopatológicos. O objetivo da presente tese foi analisar a participação dos receptores B1 e B2 para as cininas em modelos experimentais de [dor] [crônica]. A [deleção gênica] do [receptor B1] para as cininas, mas não do [receptor B2], reduziu amplamente a [hiperalgesia] térmica e a [alodínia] mecânica crônica produzida pelo adjuvante completo de Freund (CFA) ou pela lesão parcial do nervo ciático em [camundongos]. Este estudo também demonstrou que a administração sistêmica e intratecal de [antagonistas] seletivos dos receptores B1, e em menor extensão de receptores B2, também foi capaz de reduzir a [nocicepção] causada pelo CFA e pela lesão nervosa em animais selvagens. A deleção gênica do receptor B1 não afetou, contudo, o edema de pata, a infiltração de neutrófilos, a elevação da temperatura local, ou ainda, o aumento na produção de interleucina-1b e de prostaglandina E2 induzidos pelo CFA pata dos animais. Conclui-se, portanto, que os receptores B1 parecem exercer um importante papel para o desenvolvimento da [dor inflamatória] e [dor neuropática] crônica.