dc.contributor |
Universidade Federal de Santa Catarina. |
pt_BR |
dc.contributor.advisor |
Blatt, Solange Lúcia |
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dc.contributor.author |
Mafra, Gabriela Domingues |
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dc.date.accessioned |
2024-12-23T10:41:14Z |
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dc.date.available |
2024-12-23T10:41:14Z |
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dc.date.issued |
2024-12-11 |
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dc.identifier.uri |
https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/262555 |
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dc.description |
TCC (graduação) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Farmácia. |
pt_BR |
dc.description.abstract |
Diabetes mellitus (DM) refere-se a um grupo de doenças metabólicas cujo
achado comum é o aumento dos níveis de glicose no sangue. A doença não se trata
de uma desordem isolada, mas sim de um grupo heterogêneo de sintomas, podendo
ser classificada em DM tipo 1 e tipo 2. A literatura vem demonstrando que indivíduos
que vivem com diabetes são mais susceptíveis a infecções. A correlação entre
susceptibilidade a infecções e controle nos níveis glicêmicos, mostra que a falta de
controle está associada à baixa resistência a infecções devido em parte à deficiência
nas funções dos leucócitos. Com o aumento da incidência de inflamação crônica em
pacientes com diabetes, torna-se essencial compreender os mecanismos
subjacentes que agravam as complicações da doença. O diabetes mellitus promove
um estado inflamatório sustentado, caracterizado pela elevação de citocinas
pró-inflamatórias, como IL-6 e TNF-α, e pela ativação persistente de vias
inflamatórias, como o fator nuclear kappa B (NF-κB). Esses processos geram
disfunções imunológicas e contribuem para danos endoteliais, aumentando o risco
de complicações cardiovasculares, renais e neurológicas. O objetivo do presente
trabalho, uma revisão narrativa da literatura, foi explorar os impactos da inflamação
crônica e da mobilização de leucócitos em pacientes com diabetes. A pesquisa
incluiu 29 estudos científicos, selecionados a partir das bases de dados PubMed e
SciELO, com enfoque na relação entre inflamação e complicações associadas ao
diabetes. Os estudos analisados destacaram a participação de neutrófilos e
monócitos, que, ativados de forma contínua, intensificam o estresse oxidativo e
contribuem para o desenvolvimento de condições como aterosclerose, nefropatia
diabética e neuropatia periférica. Ademais, as terapias anti-inflamatórias, como o uso
de inibidores de IL-1β e medicamentos metabólicos com propriedades
imunomoduladoras, foram discutidas como potenciais intervenções para mitigar o
impacto da inflamação no diabetes. Intervenções não farmacológicas, como
atividade física e dietas anti-inflamatórias, também mostraram eficácia na redução
de marcadores inflamatórios e na melhoria do controle glicêmico. O presente estudo
sugere e reforça a importância de estratégias terapêuticas combinadas, tanto
farmacológicas quanto comportamentais, no manejo da inflamação em pacientes
com diabetes. Tais abordagens são fundamentais não apenas para melhorar o
diagnóstico e o tratamento das complicações associadas, mas também para
subsidiar políticas públicas que visem minimizar os impactos da inflamação crônica
na qualidade de vida dos pacientes. |
pt_BR |
dc.description.abstract |
Diabetes mellitus (DM) refers to a group of metabolic disorders whose common
finding is elevated blood glucose levels. The disease is not an isolated disorder but
rather a heterogeneous group of symptoms, which can be classified into type 1 and
type 2 diabetes mellitus. The literature has demonstrated that individuals living with
diabetes are more susceptible to infections. The correlation between susceptibility to
infections and glycemic control shows that lack of control is associated with reduced
resistance to infections, partly due to deficiencies in leukocyte functions. With the
increased incidence of chronic inflammation in diabetic patients, it becomes essential
to understand the underlying mechanisms that exacerbate disease complications.
Diabetes mellitus promotes a sustained inflammatory state characterized by elevated
pro-inflammatory cytokines, such as IL-6 and TNF-α, and persistent activation of
inflammatory pathways like nuclear factor kappa B (NF-κB). These processes result
in immune dysfunctions and contribute to endothelial damage, increasing the risk of
cardiovascular, renal, and neurological complications. The aim of the present study, a
narrative review of the literature, was to explore the impacts of chronic inflammation
and leukocyte mobilization in diabetic patients. The research included 29 scientific
studies selected from the PubMed and SciELO databases, focusing on the
relationship between inflammation and diabetes-associated complications. The
analyzed studies highlighted the role of neutrophils and monocytes, which, when
continuously activated, intensify oxidative stress and contribute to the development of
conditions such as atherosclerosis, diabetic nephropathy, and peripheral neuropathy.
Furthermore, anti-inflammatory therapies, such as the use of IL-1β inhibitors and
metabolic drugs with immunomodulatory properties, were discussed as potential
interventions to mitigate the impact of inflammation in diabetes. Non-pharmacological
interventions, such as physical activity and anti-inflammatory diets, also showed
effectiveness in reducing inflammatory markers and improving glycemic control. The
present study suggests and reinforces the importance of combined therapeutic
strategies, both pharmacological and behavioral, in managing inflammation in
diabetic patients. Such approaches are fundamental not only for improving the
diagnosis and treatment of associated complications but also for supporting public
policies aimed at minimizing the impact of chronic inflammation on patients' quality of
life. |
pt_BR |
dc.format.extent |
56 |
pt_BR |
dc.language.iso |
por |
pt_BR |
dc.publisher |
Florianópolis, SC. |
pt_BR |
dc.rights |
Open Access. |
en |
dc.subject |
Diabetes-Mellitus |
pt_BR |
dc.subject |
Inflamação crônica |
pt_BR |
dc.subject |
Estresse oxidativo |
pt_BR |
dc.title |
Modulação da Inflamação e Mobilização de Leucócitos no Paciente com Diabetes: Uma Revisão Narrativa |
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dc.type |
TCCgrad |
pt_BR |