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Abstract:
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Muitas linhas de pesquisa sugerem que a serotonina tem importantes papéis nos tecidos periféricos durante as afecções articulares. Nosso objetivo neste estudo foi o de investigar a participação da serotonina na incapacitação articular, edema e extravasamento plasmático após a injeção de formalina 2% no joelho de ratos. Incapacitação articular foi medida através do tempo de elevação da pata (TEP; s) durante o período de 1 minuto de caminhada forçada, a cada 5 minutos, durante uma sessão experimental de 60 minutos. Edema articular foi avaliado pelo aumento de diâmetro articular, (DA; mm), e o extravasamento de plasma foi medido pela quantidade de azul de evans (25 mg / kg, i.v., 30 min antes do teste) no líquido sinovial (EP; mg / ml) 1 hora após a injeção de formalina. Formalina evocou duas fases de incapacitação, bem como aumento do DA e EP de forma dose-dependente. Serotonina sozinha (1; 10 e 100 nmol, i.a.) não modificou a nocicepção, entretanto todas as doses aumentaram o DA, e somente a maior dose causou aumento do EP. Serotonina (100 nmol, i.a.) co-injetada com formalina causou hipernocicepção em ambas as fases. Nenhuma dose alterou o DA ou EP. NAN-190 (100, 200 e 600 fmol, i.a.), ciproheptadina (160, 500, 1.500 fmol, i.a.) e ondansetrona (65 e 260 fmol, i.a.) diminuíram a nocicepção na 2ª fase. Nenhuma dose alterou o DA. Ciproheptadina (1.500 fmol, i.a.) aumentou o EP. Sumatriptano (1.5 e 5 pmol, i.a.) causou hipernocicepção na 2ª fase sem alterar o DA ou EP. Cromoglicato (1.6 mg, i.a.) não inibiu a hipernocicepção do sumatriptano nem alterou o DA e EP, assim como os pré-tratamentos com indometacina (2.5 mg/kg, i.p.) e furosemida (20 mg/kg, i.p.). Nossos resultados sugerem que a serotonina causa hipernocicepção ao menos via receptores 5-HT1-3 sem efeitos vasculares associados e que a hipernocicepção periférica do sumatriptano possivelmente é devido a mecanismo celular diferente do atribuído. |
